Yangi tugʻilgan chaqaloqlarda sariqlik – fiziologik yoki patologik holat boʻlib, bunda chaqaloqlar qonida giperbilirubinemiya va teri rangi, koʻrinadigan shilliq qavatlarning sargʻayishi bilan bola hayotining birinchi haftasida namoyon boʻladi.
Chaqaloqlarda sariqlik qonda bilirubin konsentratsiyasining yuqori boʻlishi, anemiya, teri qoplamalari, shilliq qavatlar va sklera sariq rangda boʻlishi, gepatosplenomegaliya, ogʻir holatlarda bilirubinemik ensefalopatiya bilan yuzaga chiqadi.
Chaqaloqlar sariqligi diagnostikasida Kramer shkalasidan foydalaniladi, bundan tashqari eritrotsitlar, bilirubin, jigar fermentlari miqdori, ona va bola qon guruhi aniqlanadi. Sariqlikni davolashda ona suti bilan oziqlantirish, infuzion terapiya, fitoterapiya, qonni almashlab quyish muolajalari oʻtkaziladi.
Chaqaloqlar sariqligi – neonatal sindrom, teri qoplamalari, koʻrinib turadigan shilliq qavatlarining sargʻayishi bilan kechadigan jarayon. Neonatal sariqlik oʻz vaqtida tugʻilgan bolalarda 60 % va chala tugʻilgan bolalarda esa 80 % holatlarda kuzatiladi. Pediatriya sohasida barcha sariqlik bilan bogʻliq holatlarning 60-70 %i fiziologik jarayonga toʻgʻri keladi. Sariqlik qonda bilirubin miqdorining 80-90 mkmol/l dan oshishi (oʻz muddatida tugʻilganlarda) va 120 mkmol/l (chala tugʻilganlarda) oshishida yuzaga chiqadi. Uzoq muddat davom etuvchi va kuchli sariqlik bosh miyaga toksik taʼsir etadi va nerv hujayralarini zararlaydi.
Chaqaloqlarda sariqlik klassifikatsiyasi va sabablari
Avvalo, yangi tugʻilgan chaqaloqlarda sariqlik fiziologik yoki patologik oʻlishi mumkinligini bilib olish zarur. Kelib chiqishi boʻyicha nasliy yoki orttirilgan sariqlik farqlanadi. Qon biokimyoviy tekshiruvi boʻyicha bogʻlangan bilirubin va bogʻlanmagan bilirubin ortishi hisobiga yuzaga chiqqan sariqlik turlari ham mavjud.
Avvalo, yangi tugʻilgan chaqaloqlarda sariqlik fiziologik yoki patologik oʻlishi mumkinligini bilib olish zarur. kelib chiqishi boʻyicha nasliy yoki orttirilgan sariqlik farqlanadi. Qon biokimyoviy tekshiruvi boʻyicha bogʻlangan bilirubin va bogʻlanmagan bilirubin ortishi hisobiga yuzaga chiqqan sariqlik turlari ham mavjud.
Konyugatsiyalangan sarqilikka quyidagi holatlar kiradi:
- Neonatal fiziologik (tranzitor) sariqlik;
- Jilber, Krigler-Nayara I va II tip sindromlarida nasliy sariqlik;
- Asfiksiya va tugʻruq travmalari natijasida yuzaga chiqadigan sariqlik;
- Turli preparatlar qabul qilish natijasida kelib chiqadigan sariqlik (salitsilatlar, levomitsetin, sulfanilamidlar, xininlar, vitamin K koʻp miqdorda qabul qilish);
- Gemolitik sariqlik chaqaloqlarda eritrotsitlarning parchalanishi natijasida (gemoliz) yuzaga chiqadi. Bunday giperbilirubinemiyaga quyidagilar kiradi:
- Homilaning gemolitik kasalligi;
- Eritrotsitar ferment va membranopatiyalar;
- Gemoglobinopatiyalar (oʻroqsimon anemiya, talassemiya);
- Polisitemiya.
Mexanik sariqlik bilirubinning oʻt suyuqligi yoki ichaklardan ajralishining buzilishi natijasida kelib chiqadi. Bunday holat jigar ichi va jigardan tashqari oʻt yoʻllari atreziyasi, gipoplaziyasi natijasida, homila ichi oʻt-tosh kasalliklari, oʻsma yoki infiltrat oʻt yoʻllarini bosib qoʻyishi natijasida, oʻt suyuqligining quyuqlashishi, pilorostenoz, ichak tutilishi va boshqalar natijasida yuzaga chiqadi.
Aralash turdagi sariqlik (parenximatoz) chaqaloqlarda fetal gepatit, homila ichi infeksiyasi (toksoplazmoz, sitomegaliya, listerioz, gerpes, gepatit A, B, D), toksiko-septik jigar zararlanishi, nasliy moddalar almashinuvi buzilishi bilan namoyon boʻladigan kasalliklar (mukovisidoz, galaktozemiya) kabi patologiyalarda namoyon boʻladi.
Chaqaloqlarda sarqilik belgilari
Chaqaloqlar fiziologik sariqligi
Tranzitor sariqlik yangi tugʻilgan chaqaloqlarda vaqtinchalik kuzatiladigan fiziologik holat hisoblanadi. Bola dunyoga kelishi bilan fetal gemoglobin parchalanishni boshlaydi va erkin bilirubin qonda miqdori ortib ketadi.
Jigarda fermentlarning toʻliq yetilmaganligi (glyukuroniltrasferaza) va ichaklarda bogʻlangan bilirubinning qayta soʻrilishining kuchli boʻlishi ham sariqlikka sabab boʻladi. Fiziologik sariqlik bola dunyoga kelganidan soʻng 2-3 kun ichida rivojlanadi, maksimal darajaga 4-5 sutkalarda chiqadi. Bogʻlanmagan bilirubin miqdori 77-12 mkmol/l ga teng boʻladi. Nafas va peshob normal rangda boʻladi, jig ava taloq kattalashmagan.
Tranzitor sariqlik yengil darajasida teri rangi kindikkacha tushadi. Fiziologik sariqlik vaqtida chaqaloq umumiy ahvoli oʻzgarmaydi, ammo giperbilirubinemiya kuchli namoyon boʻlganda bola uyquchan, holsiz, koʻngil aynish kabi belgilar ham yuzaga chiqadi.
Bolalarda fiziologik sariqlik normal holat boʻlib 2-haftalarda oʻz-oʻzidan yoʻqolib ketadi. Chala tugʻilgan chaqaloqlarda esa sariqlik ertaroq yaʼni bola dunyoga kelishi bilan 1-2 sutkalarda namoyon boʻladi, maksimal darajaga 7-sutkada chiqadi va 3-4 haftada oʻtib ketadi.
Qondagi bogʻlanmagan bilirubin miqdori 137-171 mkmol/l dan ortadi. Chala tugʻilgan bolalarda jigar fermentlari ham oʻz funksiyasini toʻliq bajara olmaganligi sababli bilirubinli intoksikatsiya va yadroli sariqlik rivojlanish ehtimoli juda yuqori boʻladi.
Nasliy sariqlik
Nasliy sariqlik eng koʻp tarqalgan konsitutsion giperbilirubinemiya boʻlib (Jilber sindromi), aholi orasida 2-6 % gacha uchraydi, autosom-dominanat tipda irsiylanadi. Jilber sindromi asosida jigar fermenti – gyukuroniltransferaza aktivligi buzilgan boʻladi, buning natijasida gepatositlar bilirubinni bogʻlay olmaydi.
Nasliy sariqlik yaʼni Krigler-Nayar sindromida glyukuroniltransferaza fermenti aktivligi pasayishi (I tip) yoki ushbu fermentning umuman boʻlmasligi (II tip) kuzatiladi. I tipda sariqlik sindromi bola dunyoga kelishi bilan hayotining ilk kunlarida yuzaga chiqadi va sekin-astalik bilan kuchayib boradi, giperbilirubinemiya qonda 428 mkmol/l gacha hatto undan ham yuqori koʻrsatkichlarda boʻladi.
Kasallik natijasida yadroli sariqlik rivojlanishi oqibati esa oʻlim bilan yakunlanishi mumkin. II tip yaxshi sifatli hisoblanadi. Giperbilirubinemiya qonda 257-376 mkmol/l koʻrsatkichlarda boʻladi. Yadroli sariqlik kam holatlarda rivojlanadi.
Endokrin patologiyalari sababli rivojlanadigan sariqlik
Odatda tugʻma gipotireoz bilan tugʻilgan, qalqonsimon bez defitsiti, jigar fermentlarining toʻliq shakllanmaganligi, bilirubin konyugatsiyasi va ekskretsiyasi buzilishi kuzatiladigan bolalarda uchraydi. Gipotireoz holatida 50-70 % bolalarda hayotining 2-3 sutkasida sariqlik paydo boʻladi va 3-5 oygacha saqlanib turadi. Sariqlikdan tashqari bunday bolalarda holsizlik, adinamiya, arterial gipotoniya, bradikardiya, ich qotishi kabi belgilar ham namoyon boʻladi.
Bundan tashqari qandli diabetdan aziyat chekadigan onalardan tugʻiladigan bolalarda ham sariqlik rivojlanish ehtimoli yuqori boʻladi, buning sababi gipoglikemiya va atsidozdir. Bunda bogʻlanmagan bilirubin miqdori yuqori boʻladi.
Yangi tugʻilgan chaqaloqlarda sariqlik: asfiksiya va tugʻruq travmalari natijasida
Homila gipoksiyasi va yangi tugʻilgan bolalar asfiksiyasi natijasida fermentativ tizim rivojlanishidan ortda qoladi, buning natijasida giperbilirubinemiya va yadroli sariqlik kelib chiqadi. Turli xil tugʻruq travmalari (kefalogematoma, qorinchalarga qon quyilishi) bogʻlanmagan bilirubin miqdori oshishi va sariqlikning kuchli namoyon boʻlishiga sabab boʻladi.
Ariyes sindromi yoki bolalar sariqligi tabiiy oziqlantirishda boʻladigan bolalarning 1-2 % ida kuzatiladi. Bola dunyoga kelishi bilan hayotining 1-haftasida yuzaga chiqishi (erta sariqlik) yoki 7-14 haftada namoyon boʻlishi (kechki sariqlik) mumkin, bu holat 4-6 hafta davomida saqlanib turadi. Ushbu sindrom patofiziologiyasida ona suti tarkibida esterogen gormonlarining boʻlishi, sut bilan oziqlanadigan bolakaylarda esa gormon taʼsiri natijasida bilirubin almashinuvining buzilishi bilan tushuntiriladi.
Tabiiy oziqlantirishdagi bolakaylarda sariqlik rivojlanishida xavf omillariga mekoniyning kech ajralishi, kindikning kech tushishi, tugʻruqni sunʼiy stimullash kabi holatlar kiradi. Bu kabi sariqlik oqibati har qanday vaziyatda ham ijobiydir.
Yadroli sariqlik va bilirubinli ensefalopatiya
Bogʻlanmagan bilirubin miqdori oshib borishda davom etaversa sekin astalik bilan gematoensefalitik barerdan oʻtadi va bosh miya hujayralari bazal yadrolarini zararlaydi va xavfli holat – bilirubinli ensefalopatiyaga sabab boʻladi.
Kasallik klinikasida eng avvalo bilirubinli intoksikatsiya belgilari: holsizlik, apatiya, bolaning uyquchanligi, monoton yigʻi ovozi, qayt qilish kabi simptomlar yuzaga chiqadi. Keyinchalik yadroli sariqlikka xos boʻlgan tipik belgilar: ensa mushaklari rigidligi, tana mushaklarinigg tirishishi, vaqti-vaqti bilan qoʻzgʻalib turishi, katta liqildoqning koʻtarilib qolishi, reflekslarning buzilishi, nistagm, bradikardiya, talvasalar kabi. Bunday patologik holat bir necha kundan bir necha haftagacha davom etadi va ushbu vaqt ichida markaziy nerv tizimining qaytmas zararlanishi roʻy beradi. Bolaning ahvoli 2-3 oydan soʻng yaxshilanadi, ammo bu “yolgʻon” boʻlib, 3-5 oylarga kelib bolada nevrologik asoratlar yuzaga chiqa boshlaydi: BSF (DSP), ZPR, karlik va boshqalar.
Chaqaloqlarda sariqlik diagnostikasi
Bola dunyoga kelishi bilanoq sariqlik tugʻruqxonalarda neonatolog yoki pediatr tomonidan aniqlanadi. Sariqlik darajasini baholashda Kramer shkalasidan foydalaniladi:
- I daraja – yuz va boʻyinda sariqlik (bilirubin 80 mkmol/l);
- II daraja – sariqlik kindikkacha tarqaladi (bilirubin 150 mkmol/l);
- III daraja – sariqlik tizzagacha tarqaladi (bilirubin 200 mkmol/l);
- IV daraja – sariqlik yuz, gavda, qoʻl va oyoqlargacha tarqaladi (300 mkmol/l);
- V daraja – butun tana boʻylab tarqalgan sariqlik (bilirubin miqdori 300 mkmol/l).
Chaqaloqlarda sariqlikni aniqlashda umumiy qon analizi, qon biokimyoviy tekshiruvi, ona va bola qon guruhi, Kumbs testi, PTI, umumiy peshob tahlili, jigar sinamalari oʻtkaziladi. Gipotireozga shubha qilinganda tireoid gormonlar miqdori tekshiriladi T3, T4, TTG. Homila ichi infeksiyasi IFA va PSR tekshiruvlari yordamida aniqlanadi. Mexanik sariqlikni aniqlash maqsadida jigar UTT, MR-xolangiografiya, FGDS, qorin boʻshligʻi obzor rentgenogrammasi kabi tekshiruvlar oʻtkaziladi. Bolalar jarrohi va gastroenterolog koʻruvi ham talab etiladi.
Chaqaloqlarda sariqlik davosi
Sariqlikni kamaytirish va giperbilirubinemiya holatini bartaraf etish uchun har bir bola ona suti bilan oziqlantirilishi kerak boʻladi, koʻkrak suti bilan sutka davomida kamida 8-12 marotaba oziqlantirilishi maqsadga muvofiq boʻladi.
Bolalarga sutkalik suyuqlik miqdori 10-20 % ga oshiriladi va enterosorbentlar buyuriladi. Oral gidratatsiya imkoni boʻlmasa: infusion terapiya oʻtkaziladi – glyukoza, fiziologik eritmalar, askorbin kislotasi, kokarboksilaza, B, C guruh vitaminlari vena ichiga quyiladi. Bilirubinni bogʻlanish jarayonini ragʻbatlantirish uchun fenobarbital qoʻllanilishi mumkin.
Bogʻlanmagan giperbilirubinemiyani bartaraf etish uchun eng samarali usul bu fototerapiya hisoblanadi. Bunda bogʻlanmagan bilirubin suvda eriydigan koʻrinishga keladi.
Gemolitik sariqlik davosida qonni almashlab quyish, gemosorbsiya, plazmafarez kabi muolajalar oʻtkaziladi. Barcha neonatal sariqlik asosiy kasallikni davolashni talab etadi.
Chaqaloqlar sariqligi oqibati va profilaktikasi
Chaqaloqlarda kuzatiladigan tranzitor sariqlik koʻp holatlarda asoratsiz oʻtib ketadi. Ammo, adaptatsiya mexanizmi buzilishi natijasida fiziologik holat patologiyaga aylanishi mumkin. Patologik sariqlik yuzaga chiqadigan bolakaylar mahalliy pediatr va bolalar nevropatologi koʻrigida boʻlib turadilar va roʻyxatdan oʻtkaziladilar.
Ikid.uz
Желтуха у новорожденных – физиологическое или патологическое состояние, при котором в первую неделю жизни ребенка проявляется гипербилирубинемия в крови и пожелтение кожи и видимых слизистых оболочек.
Желтуха у младенцев проявляется высокой концентрацией билирубина в крови, анемией, пожелтением кожи, слизистых оболочек и склер, гепатоспленомегалией, а в тяжелых случаях — билирубинемической энцефалопатией.
Шкала Крамера используется в диагностике желтухи у грудничков, кроме того, определяют эритроциты, билирубин, уровень печеночных ферментов, группу крови матери и ребенка. При лечении желтухи проводят вскармливание материнским молоком, инфузионную терапию, фитотерапию, процедуры переливания крови.
Желтуха новорожденных — неонатальный синдром, характеризующийся пожелтением кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Неонатальная желтуха встречается у 60% доношенных детей и у 80% недоношенных детей. В области педиатрии 60-70% всех случаев желтухи соответствуют физиологическому процессу. Желтуха возникает, когда количество билирубина в крови превышает 80-90 мкмоль/л (у доношенных детей) и 120 мкмоль/л (у недоношенных детей). Длительная и тяжелая желтуха оказывает токсическое действие на головной мозг и повреждает нервные клетки.
Классификация и причины желтухи у грудничков
В первую очередь необходимо знать, может ли желтуха у новорожденных быть физиологической или патологической. Врожденная или приобретенная желтуха различается по происхождению. Различают также виды желтухи, обусловленные повышением связанного и несвязанного билирубина по данным биохимического исследования крови.
В первую очередь необходимо знать, может ли желтуха у новорожденных быть физиологической или патологической. наследственная или приобретенная желтуха различается по происхождению. Различают также виды желтухи, обусловленные повышением связанного и несвязанного билирубина по данным биохимического исследования крови.
К спрягаемым глаголам относятся:
Неонатальная физиологическая (транзиторная) желтуха;
Наследственная желтуха при синдромах Жильбера, Криглера-Наяра I и II типа;
Желтуха, появляющаяся в результате асфиксии и родовой травмы;
Желтуха, вызванная приемом различных препаратов (салицилатов, левомицетина, сульфаниламидов, хининов, приемом большого количества витамина К);
Гемолитическая желтуха возникает у младенцев в результате распада эритроцитов (гемолиз). К такой гипербилирубинемии относятся:
гемолитическая болезнь плода;
Эритроцитарные ферменты и мембранопатии;
Гемоглобинопатии (серповидноклеточная анемия, талассемия);
Полицитемия.
Механическая желтуха обусловлена нарушением выделения билирубина с желчью или кишечником.Это состояние возникает в результате атрезии и гипоплазии внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков, внутриутробных желчнокаменных заболеваний, в результате опухоли или инфильтрата, сдавливающих желчные протоки, в результате сгущения желчной жидкости, пилоростеноза, кишечной непроходимости и др. .
Желтуха смешанного типа (паренхиматозная) у новорожденных, внутриутробный гепатит, внутриутробная инфекция (токсоплазмоз, цитомегалия, листериоз, герпес, гепатит А, В, Д), токсико-септическое поражение печени, заболевания, проявляющиеся нарушением обмена половых веществ (кистозная фиброз, галактоземия) проявляется патологиями.
Признаки желтухи у младенцев
Физиологическая желтуха младенцев
Транзиторная желтуха – это физиологическое состояние, которое временно возникает у новорожденных. Как только ребенок рождается, фетальный гемоглобин начинает разрушаться, а количество свободного билирубина в крови увеличивается.
Неполная ферментация печени (глюкуронилтрансфераза) и сильная кишечная реабсорбция связанного билирубина также вызывают желтуху. Физиологическая желтуха развивается в течение 2-3 дней после рождения ребенка, достигая максимального уровня через 4-5 дней. Количество несвязанного билирубина равно 77-12 мкмоль/л. Дыхание и моча нормальной окраски, селезенка не увеличена.
Транзиторная желтуха – это легкая степень окраски кожи до пупка. При физиологической желтухе общее состояние ребенка не меняется, но при сильно выраженной гипербилирубинемии ребенок сонлив, слаб, появляются такие симптомы, как тошнота.
Физиологическая желтуха у детей является нормальным явлением и проходит самостоятельно в течение 2 недель. У недоношенных детей желтуха появляется раньше, т. е. через 1-2 дня после рождения, достигает максимального уровня на 7-й день и исчезает через 3-4 недели.
Количество несвязанного билирубина в крови увеличивается со 137-171 мкмоль/л. У недоношенных детей чаще развивается билирубиновая интоксикация и ядерная желтуха, так как ферменты печени не полностью функциональны.
Наследственная желтуха
Наследственная желтуха — наиболее распространенная конституциональная гипербилирубинемия (синдром Жильбера), встречается у 2-6% населения, наследуется по аутосомно-доминантному типу. На почве синдрома Жильбера нарушается активность фермента печени — гукуронилтрансферазы, вследствие чего гепатоциты не могут связывать билирубин.
Наследственная желтуха, то есть синдром Криглера-Наяра, характеризуется снижением активности фермента глюкуронилтрансферазы (I тип) или полным отсутствием этого фермента (II тип). Синдром желтухи I типа появляется в первые дни жизни ребенка и постепенно нарастает, с гипербилирубинемией в крови до 428 мкмоль/л и даже выше.
В результате заболевания развитие ядерной желтухи может привести к летальному исходу.Тип II хорошего качества. В крови обнаруживают гипербилирубинемию на уровне 257-376 мкмоль/л. Ядерная желтуха развивается в редких случаях.
Желтуха, развивающаяся вследствие эндокринных патологий
Обычно возникает у детей, рожденных с врожденным гипотиреозом, тиреоидной недостаточностью, неполным образованием печеночных ферментов, нарушением конъюгации и экскреции билирубина. При гипотиреозе у 50-70% детей желтуха развивается на 2-3 день жизни и сохраняется в течение 3-5 мес. Помимо желтухи у таких детей проявляются также такие симптомы, как слабость, адинамия, артериальная гипотония, брадикардия, запоры.
Кроме того, у детей, рожденных от матерей-диабетиков, чаще развивается желтуха вследствие гипогликемии и ацидоза. В этом случае количество несвязанного билирубина велико.
Желтуха у новорожденных: асфиксия и родовая травма
В результате гипоксии плода и асфиксии новорожденного ферментативная система отстает в развитии, что приводит к гипербилирубинемии и ядерной желтухе. Различные родовые травмы (кефалогематома, желудочковое кровоизлияние) вызывают повышение количества несвязанного билирубина и сильное проявление желтухи.
Синдром Овна или детская желтуха встречается у 1-2% детей, находящихся на грудном вскармливании. Как только ребенок рождается, он может появиться на 1-й неделе жизни (ранняя желтуха) или может появиться на 7-14 неделе (поздняя желтуха), это состояние сохраняется в течение 4-6 недель. Патофизиология этого синдрома объясняется наличием в грудном молоке гормонов эстрогенов, а у детей, находящихся на грудном вскармливании, в результате действия гормонов нарушается обмен билирубина.
К факторам риска развития желтухи у детей, находящихся на естественном вскармливании, относятся позднее отделение мекония, позднее отхождение пуповины, искусственная стимуляция родов. Результат такой желтухи положительный в любой ситуации.
Ядерная желтуха и билирубиновая энцефалопатия
Поскольку количество несвязанного билирубина продолжает увеличиваться, он медленно преодолевает гематоэнцефалический барьер и повреждает базальные ядра клеток головного мозга, вызывая опасное состояние — билирубиновую энцефалопатию.
В первую очередь в клинике появляются симптомы билирубиновой интоксикации: слабость, апатия, сонливость ребенка, монотонный плач, рвота. В дальнейшем типичными симптомами, характерными для ядерной желтухи, являются: ригидность мышц шеи, напряжение мышц туловища, периодическое возбуждение, подъем большой гортани, нарушение рефлексов, нистагм, брадикардия, судороги. Такое патологическое состояние длится от нескольких дней до нескольких недель, и за это время происходит необратимое поражение центральной нервной системы.Состояние ребенка улучшается через 2-3 мес, но это «ложь», и к 3-5 мес у ребенка начинают проявляться неврологические осложнения: ЧЧФ (ДСП), ЗПР, глухота и др.
Диагностика желтухи у детей
Сразу после рождения ребенка желтуху выявляет неонатолог или педиатр в родильных домах. Шкала Крамера используется для оценки степени желтухи:
I степень — желтуха на лице и шее (билирубин 80 мкмоль/л);
II степень – желтуха распространяется на пупок (билирубин 150 мкмоль/л);
III степень — желтуха распространяется на колени (билирубин 200 мкмоль/л);
IV степень — желтуха распространяется на лицо, туловище, руки и ноги (300 мкмоль/л);
V степень — генерализованная желтуха (уровень билирубина 300 мкмоль/л).
При диагностике желтухи у младенцев проводят общий анализ крови, биохимическое исследование крови, определение группы крови матери и ребенка, пробу Кумбса, ПТИ, общий анализ мочи, печеночные пробы. При подозрении на гипотиреоз проверяют количество тиреоидных гормонов Т3, Т4, ТТГ. Внутриутробное инфицирование выявляют с помощью тестов ИФА и ПСР. Для определения механической желтухи проводят такие тесты, как УТТ печени, МР-холангиография, ФГДС, рентгенография брюшной полости. Также требуются детский хирург и гастроэнтеролог.
Лекарство от желтухи у детей
С целью уменьшения желтухи и устранения состояния гипербилирубинемии каждого ребенка необходимо вскармливать грудным молоком, при этом рекомендуется кормить грудью не менее 8-12 раз в сутки.
Суточную норму жидкости детям увеличивают на 10-20% и назначают энтеросорбенты. При невозможности пероральной гидратации: проводят инфузионную терапию — внутривенно вводят глюкозу, физиологические растворы, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, витамины группы В, С. Фенобарбитал можно использовать для стимуляции связывания билирубина.
Наиболее эффективным способом устранения неконъюгированной гипербилирубинемии является фототерапия. В этом случае несвязанный билирубин оказывается растворимым в воде.
При лечении гемолитической желтухи проводят такие процедуры, как переливание крови, гемосорбция, плазмаферез. Все неонатальные желтухи требуют лечения основного заболевания.
Последствия и профилактика детской желтухи
Транзиторная желтуха у младенцев обычно проходит без осложнений. Однако в результате нарушения механизма адаптации физиологическое состояние может перейти в патологию. Дети с патологической желтухой находятся под наблюдением участкового педиатра и детского невропатолога и состоят на учете.
Ikid.uz
